Int J Cancer：肿瘤中GRB10通过与PP2A互作维持AR活性
2022-01-03 06:06 来源：贵港男科医院
雄激素介导(AR)波形尽可能动力癌(PCa)十分困难是。不幸的是，雄激素抑制医学上和使用更强效的AR途径衍生物（ARPIs）并不能起到医治效果。ARPI耐药（如不作为抵抗性PCa，CRPC）将不可避免地蓬勃发展。
之前，研究成果人员证明了GRB10是一个AR核苷酸抑制基因，在基本功能上有助于CRPC的蓬勃发展和ARPI耐药。在患者来源的异形移植模型之前，研究成果推测GRB10的表述在CRPC蓬勃发展前升高，并在临床CRPC样本之前显著上调。最近，有研究成果人员分析了GRB10敲除的PCa蛋白的核苷酸组数据，推测AR波形减至。虽然GRB10敲除后AR靶基因的mRNA表述下降，但AR的表述在mRNA或蛋白水平上没有情况严重。更进一步研究成果推测，对AR核苷酸活性至关重要的AR丝氨酸81(S81)的底物水平在GRB10敲除后降低，而过份表述后则增加。GRB10基因敲除蛋白的荧光素酶测定也声称AR活性降低。免疫沉淀混合锗推测GRB10与PP2A多肽二者之间存在电磁力，PP2A多肽是已知的AR磷酸酶。更进一步的测试和相比较，GRB10的PH域尽可能混合到PP2Ac催化亚单位。从机制上看，GRB10敲除后可增加PP2Ac蛋白的反应性，进而降低AR S81的底物并降低AR活性。
再次，研究成果人员宣称，他们的研究成果结果声称GRB10和AR波形诱导二者之间存在相互反馈，声称了GRB10在PCa十分困难之前的重要性。
原始出处：
Jun Hao，Xinpei Ci，Yong Wang et al. GRB10 sustains AR activity by interacting with PP2A in prostate cancer cells. Int J Cancer. Oct 2020
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