Cell Metab：天下武功，唯快不破！傅肃能组揭示果糖有“有毒”的秘密

果树吃饱多了不太可能腹泻？静脉注射糖类不太可能致人心力衰竭？仍然喝完糖类冰淇淋不太可能得亚型？糖类确实无害？

2020年8月19日，南京大学全人类医学院傅肃能课题组在Cell Metabolism上登载了题为Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance（三碳糖激复合物转录糖类脂肪裂解创造力和饮食特质糖类不耐受）的研究全面特质科学论文，首次系统地揭示了糖类巨噬细胞内特征以及三碳糖激复合物TK通过转录糖类巨噬细胞内流向配比影响非酒精特质亚型牵涉到和饮食特质糖类耐受的机制。该项研究全面特质推断出，糖类巨噬细胞内的仅有一个特点就是“短时间”，而“短时间”是“毒”的根源。

该研究全面特质推断出，糖类巨噬细胞内比巨噬细胞内短时间5-10倍。糖类巨噬细胞内绕开了糖原裂解复合物和糖类磷酸激复合物，因而必需长驱直入，踏入三亚胺反转，糖类裂解，三磷酸裂解，以及裂解和戊糖磷酸简而言之。除此之外，糖类巨噬细胞内还能有效率降至糖类裂解遗传物质的暗示，因而再进一步增加亚型牵涉到的风险。

这其实还不是最短时间的。该项研究全面特质推断出，如果敲掉糖类巨噬细胞内的关键限速复合物，三碳糖激复合物（TK），糖类必需被不够加短时间速地新增三亚胺反转(TCA Cycle)然后被终究氧化。引发这个的原因在于糖类起初被TK四平八稳地扣除踏入多种下游巨噬细胞内简而言之，而没有了TK以后糖类被不够多地新增氧化线粒体简而言之。糖类的大量氧化不仅引发肝巨噬细胞很强的胰腺和炎症反应，还致使小肠巨噬细胞的糖类巨噬细胞内崩盘和肠道吸收不良。再度的结果是，Tk-/-敲除动物模型宁愿硬生生地饿着、渴着，也不愿意再次喝完一滴糖类水。不够为有意思的是，人类走过南部非洲的过程中，早就在分布区上胺类地保留了一个低活特质的TK复合物。难道是在副热带和寒副热带的老祖宗们没果树吃饱吗？

奇怪君不太可能会问，如果糖类这么特殊，为什么我不喝完糖类冰淇淋也任会长长得呢？这就涉及到该项研究全面特质的另一个不够为最重要的推断出：在高糖情况下，会被转化成糖类，然后通过糖类酵解简而言之推行糖类的裂解。如果在动物模型胰脏中敲除Tk遗传物质，遗传特质肥长得（ob/ob）和高脂诱导肥长得动物模型（HFD）的亚型都必需得到许多现代的缓解。当然，它们的胰脏并会因为亚型缓解而好过，因为胰腺致使了大量的炎特质巨噬细胞灌注。糖类的毒确实无孔不入啊！

诸君不太可能会问，糖类如果确实这么毒，我是不是得少吃饱点果树啊？这是个好缺陷。该项研究全面特质提示，糖类不够多地发挥作用“奖励”的角色，短时间速巨噬细胞内给人短时间速的乐趣。怎么可知吃饱多，吃饱多了好不好的事情，咱们还是得拜访营养物质学家。

南京大学全人类科学医学院已完成学业的2015级直博生刘雷是本科学论文的第一作者，全人类医学院2013级名教授李田、廖一烈为该项研究全面特质做出了最重要贡献。该项工作得到了南京大学全人类医学院陈晔光院士团队以及北京航空航天大学上海营养物质与卫生研究全面特质所徐书华研究全面特质员的为了让。

原始出处：

Lei Liu， et al. Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance. Cell Metabolism， 2020.